Una piccola molecola chiamata TTK21 può accelerare la rigenerazione del midollo spinale: somministrata a 12 settimane dalla lesione, attiva i geni che promuovono la ricrescita dei prolungamenti dei neuroni (assoni) favorendo la plasticità delle connessioni nervose (sinapsi). Lo dimostra lo studio condotto sui topi dai ricercatori dell'Imperial College di Londra guidati dall'italiano Simone Di Giovanni. I risultati, pubblicati sulla rivista Plos Biology, potrebbero aprire la strada a nuove terapie anche nell'uomo.
Il trattamento sperimentale è durato 10 settimane e ha portato ad accendere i geni della rigenerazione mediante lattivazione della famiglia di proteine CBP/p300. L'effetto più evidente è stato il 'germogliare' di un maggior numero di assoni nel midollo spinale. La terapia ha inoltre favorito la crescita degli assoni sensoriali (i prolungamenti dei neuroni che trasportano le informazioni dagli organi sensoriali al sistema nervoso centrale) mentre ha fermato la retrazione degli assoni motori (che trasmettono gli impulsi necessari al movimento) al di sopra del punto della lesione.
Il prossimo passo sarà potenziare ulteriormente questi effetti e indurre gli assoni a riconnettersi con il resto del sistema nervoso, in modo che gli animali possano riacquistare la capacità di muoversi con agilità.
Questo lavoro - dice Di Giovanni - dimostra che un farmaco chiamato TTK21, somministrato per via sistemica una volta alla settimana dopo una lesione cronica del midollo spinale, può promuovere negli animali la ricrescita dei neuroni e aumentare le sinapsi necessarie per la trasmissione nervosa. Questo è importante perché la lesione cronica del midollo spinale è una condizione incurabile in cui la ricrescita e la riparazione neuronale falliscono. Ora stiamo esplorando la combinazione di questo farmaco con strategie che colmano la lesione del midollo spinale come i biomateriali per migliorare la disabilità nei pazienti".
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