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Scoperto legame tra infiammazione e sviluppo tumore pancreas

(ANSA) - ROMA, 20 SET - All'origine del tumore del pancreas, c'è un meccanismo sviluppato per proteggere le cellule dall'infiammazione di questo organo. Le cellule pancreatiche, infatti, si adattano ripetuti episodi infiammatori che inizialmente proteggono dai danni ai tessuti, ma possono poi promuovere la formazione di tumori. Questo avviene in presenza di KRAS mutante, un oncogene che si trova in circa il 95% di tutti i tumori del pancreas. Lo rivela uno studio pubblicato su Science, condotto presso l'Md Anderson Cancer Center di Houston, in Texas, e coordinato da Andrea Viale.
    La pancreatite cronica è uno dei maggiori fattori di rischio per lo sviluppo del tumore e il nuovo team ha cercato di far luce su questo legame, di cui si sa ancora poco. I ricercatori hanno osservato che, esponendo gli animali a un'infiammazione acuta, nelle cellule dell'epitelio del pancreas avvengono modifiche epigenetiche che costituiscono una sorta di 'memoria dell'infiammazione'. Ma se si espongono gli animali a un nuovo attacco, si ha una risposta più attenuata e con minori danni.
    "Abbiamo capito - spiega Viale - che questo processo adattativo è un meccanismo che il pancreas mette in atto per proteggersi dal danno che potrebbe causare una futura infiammazione".
    Normalmente, trascorso del tempo le lesioni precancerose spariscono e l'epitelio torna normale, ma questo non avviene in presenza mutazioni di KRAS, un oncogene che, se mutato può favorire la comparsa di tumori. Quando le mutazioni si accumulano, infatti, possono rendere irreversibili alcune delle lesioni e farle espandere. Obiettivo del team è ora sfruttare i meccanismi che il corpo mette in atto per proteggersi. "Stiamo testando molecole in grado di indurre quelle lesioni pretumorali reversibili con cui il pancreas si difende per spegnere l'infiammazione", spiega Viale. "Fare ciò toglierebbe al gene KRAS la spinta ad acquisire quelle mutazioni che, nel lungo periodo, portano dall'infiammazione al tumore". (ANSA).
   

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