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Svelati meccanismi molecolari di malattie neurodegenerative

Nuovi meccanismi molecolari che contribuiscono allo sviluppo di malattie neurodegenerative e neuromuscolari. Li svelano due studi condotti da ricercatori italiani in collaborazione con colleghe e colleghi israeliani e tedeschi, sostenuti dalla Fondazione Telethon e dal ministero degli Affari esteri e cooperazione internazionale. Le ricerche, condotte dal team guidato da Serena Carra (Unimore), sono state pubblicate sulle riviste scientifiche internazionali del gruppo Nature.

Il primo studio, su Nature Communications, in collaborazione con Esti Yeger-Lotem e Anat Ben-Zvi dell'Università Ben-Gurion (Israele), ha portato a capire come una classe di proteine dette 'chaperoni', o proteine da shock termico, si organizza in sottogruppi diversi e la cui espressione è fondamentale per garantire il corretto differenziamento e funzionamento di cellule complesse quali i neuroni e le cellule muscolari.

L'alterata espressione e organizzazione di questi sottogruppi di proteine sarebbe alla base del declino della vitalità dei neuroni e contribuirebbe all'avanzamento di patologie neurodegenerative e neuromuscolari che insorgono in età avanzata.

Il secondo studio, pubblicato su Cell Death and Disease è stato effettuato in collaborazione con le colleghe israeliane e con Ritwick Sawarkar dell'istituto Max Planck di Immunobiologia ed Epigenetica di Friburgo (Germania) e Alessandro Rosa dell'Università La Sapienza di Roma. La ricerca si è concentrata su una in particolare delle proteine da shock termico, dimostrandone il ruolo nel processo di differenziamento muscolare di cellule satellite umane.

Risultati importanti, sottolinea la professoressa Carra, perché "aprono una nuova linea di ricerca volta alla comprensione dei meccanismi patogenetici di malattie neuromuscolari quali la malattia di Charcot-Marie-Tooth".

Inoltre l'aumentata espressione della proteina oggetto del secondo studio "potrebbe rappresentare un nuovo target per il rabdomiosarcoma, un tumore pediatrico". (ANSA).
   

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