Lunedì, 17 Dicembre 2018

Regredite nei topi le placche dell'Alzheimer

Scienza e Tecnica
A sinistra il tessuto del cervello di un topo con l'Alzheimer pieno di placche amiloidi (in rosso); a destra le placche sono quasi scomparse in un topo che ha perso gradualmente l'enzima Bace1 (fonte: Hu et al., 2018)
© ANSA

L'Alzheimer può regredire nei topi eliminando l'enzima che nel cervello fa accumulare le placche tipiche della malattia. Lo indica lo studio pubblicato sul Journal of Experimental Medicine e coordinato dal gruppo dell'Istituto Lerner,di Cleveland, guidato da Riqiang Yan. Uno dei primi segni della malattia è la formazione nel cervello di placche di una sostanza proteica, chiamate placche amiloidi e la cui formazione è alimentata dall'enzima Bace1, coinvolto anche in altri processi importanti.

Il primo passo dei ricercatori è stato ottenere topi privi dell'enzima, fatti incrociare con topi che cominciavano a sviluppare le placche amiloidi tipiche dell'Alzheimer. Nei topi nati da queste coppie i livelli dell'enzima erano dimezzati e le placche, inizialmente formate, hanno cominciato gradualmente a ridursi fino a sparire. Per Marcello D'Amelio, dell'Università Campus Bio-Medico di Roma e della Fondazione Santa Lucia, "è vero che per la prima volta si osserva una diminuzione delle placche, ma ridurne la formazione potrebbe non avere effetti clinici".

"Il disastro che accade nel cervello con l'Alzheimer - ha proseguito D'Amelio - è infatti precedente alla formazione delle placche. Bisognerebbe quindi andare più a monte. Inoltre è difficile che l'enzima Bace1 diventi bersaglio di un farmaco. Questo enzima ha tante funzioni e un suo spegnimento avrebbe molti effetti collaterali".

Dello stesso tenore il commento di Andrea Fuso, dell'università Sapienza di Roma: "il punto debole di questa ricerca è l'applicabilità sull'uomo, al momento lontanissima. L'avere dimostrato che gli effetti neurodegenerativi sui topi possono regredire è positivo, ma non sappiamo se l'inattivazione di Bace1 a lungo termine creerebbe problemi nell'uomo. Finora seguire la via di questo enzima si è rivelata fallimentare, come dimostra la recente decisione di alcune case farmaceutiche di abbandonare la ricerca sull'Alzheimer dopo aver puntato anche su Bace1".

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